肝毒性

薬は継続して市場を肝後期発見のためにオフに取られる。消化管と独自の代謝のためと密接な関係は、肝臓が損傷を受けやすい薬や他の物質からです。血液の75％が肝臓に消化器官到着から直接と来るし、麻薬や集中形式で異物をもたらす門脈を介して脾臓。いくつかのメカニズムのいずれか肝障害や損傷プロセスを悪化を誘導する責任があります。
多くの化学物質の被害ミトコンドリア、エネルギーを生み出す細胞内小器官。その機能不全はオキシダントの変わり目に肝細胞を傷つける過剰な量をリリースします。また、酸化ストレスにつながる活性化チトクロームP - 450システムのいくつかの酵素のようなCYP2E1ている。傷害は、肝細胞と胆管細胞を胆汁が肝臓内の胆汁酸の蓄積につながる。これは、さらに肝臓の損傷を促進する。クッパー細胞などの非実質細胞は、脂肪を格納する星状細胞は、白血球（つまり、好中球と単球）も機構の役割を持つ。

薬物有害反応

薬は肉芽腫と肝炎を誘発した。その他の原因は、大規模な調査で除外された。肝生検。のH＆Eは染色。
薬物有害反応のように分類される。型（組み込みまたは薬理学的）またはB型（特異な）。 すべての毒性の80％を入力薬物反応占めている。

薬や薬理学的（タイプA）肝これらは、（高濃度は、肝臓の損傷を引き起こす予測用量反応曲線を持って）しているほか、直接損害を与える肝組織や代謝過程をブロックするなどの毒性のメカニズムを特徴としている毒素。アセトアミノフェン過量の場合と同様に、傷害のこのタイプの発生毒性が到達するためのいくつかしきい値の直後。

イディオシンクラティックは（タイプB）が負傷で警告なしに発生します。際のエージェントが用量に関係なく、変数潜伏期間を持って影響を受けやすい個人の非予測肝を引き起こす。けがのこのタイプは、最も頻繁に予測モデルを持っていない明確な用量応答または時間的な関係を持っていません。イディオシンクラティック肝は、いくつかの薬物の撤退に市場からFDAの承認プロセスの一環と して、厳格な臨床試験後もつながっている。トログリタゾン（Rezulin）とtrovafloxacinは（Trovan）特異な肝障害の2つの主な例です。

負傷のパターン

ケミカルズは臨床病理学的肝障害のさまざまな生成します。生化学的マーカー（アラニントランスフェラーゼ、アルカリホスファターゼ、ビリルビンなど）を頻繁に肝臓の損傷を示すために使用されます。肝損傷の上昇として定義されますか（）Altキーを押しレベル正常上限の3倍（ULN）を、以上の（b）ALPのレベルの2倍以上ULNの、または（c）総ビリルビンの2倍以上に関連付けられてULNの増加AltまたはALPは。肝臓の損傷がさらに肝細胞（主に初期アラニンのトランスフェラーゼの上昇に特徴）と（初期アルカリホスファターゼ上昇）型胆汁。しかし、彼らは相互に排他的と混合傷害のタイプでは利用が多い検出された。

薬の損傷を誘発肝障害の特定组织病理学的パターンは以下で説明されます。

区域壊死

これは、薬物の最も一般的なタイプの損傷は、主に肝臓の小葉の特定のゾーンに限られている肝細胞の壊死を誘導される。これは、急性肝障害につながる機能ALTと肝臓の重度の障害としては非常に高いレベルのマニフェストがあります。
原因が含まれます。：。：。
：。パラセタモール、四塩化炭素

肝炎

肝細胞壊死は炎症細胞の浸潤関連付けられているこのパターンでは。ある薬物の3種類が肝炎を誘導することができます。 （）型ウイルス性肝炎の写真はここで、組織学的特徴は、急性ウイルス性肝炎に類似している最も一般的な。（B）の焦点または非特定型肝炎のリンパ球浸潤に伴う可能性があります細胞壊死巣が散在。 （C）は慢性肝炎のタイプは非常に自己免疫性肝炎は臨床的に似て、血清学的だけでなく、組織です。
：。原因：。
：（よう）ウイルス性肝炎：。ハロは、フェニトインをイソニアジド
：（b）焦点型肝炎：。アスピリン
：（c）の慢性肝炎：。メチルドーパ、ジクロフェナク
胆汁

肝障害は胆汁の流れの障害と臨床像リードかゆみや黄疸が優勢です。組織学は、炎症を（胆汁うっ滞性肝炎）、またはそれが当たり障りのない任意の実質炎症のないことを示すことがあります。まれでは）機能を原発性胆汁性肝硬変の小さな胆管（バニッシング管症候群の進行性破壊のために似て生成できます。
：。原因：。
：（）ブランド：。経口避妊薬、タンパク同化ステロイド、アンドロゲン
：（b）炎症：。アロプリノール、共同amoxiclav、カルバマゼピン
：（c）の膵管：。クロルプロマジン、フルクロキサシリン

脂肪変性

肝は、トリグリセリドの蓄積のどちらか小さい液滴（微小空）、または大滴（インスリンの）脂肪肝につながるマニフェストがあります。が空胞変性のリン脂質蓄積のパターン継承脂質代謝異常（テイサックス病などの疾患に似てにつながる別のタイプのです）
：。原因：。
：（）微小空：。アスピリン（ライ症候群）、ケトプロフェン、テトラサイクリン
：（b）インスリンの：。 Acetamenophen、メトトレキサート
：（c）のリン脂質：。アミオダロン、完全静脈栄養

肉芽腫

薬は、通常、他の組織の肉芽腫に関連付けられて、患者は、通常、全身性血管炎と過敏症の特徴を持っている肝肉芽腫を誘導した。 50以上の薬が関与している。
：。原因：。
：。アロプリノール、フェニトイン、イソニアジド、キニーネ、ペニシリン、キニジン

血管病変

血管内皮細胞の損傷から彼らは結果。
：。原因：。
：。Venoocclusive疾患：。化学療法薬は、ブッシュティー
：。紫斑病肝：。タンパク同化ステロイド
：。肝静脈血栓症：。経口避妊薬

腫瘍

腫瘍はいくつかの薬や毒素に長時間さらされると記載されている。肝細胞癌、血管肉腫、肝腺腫のものですが、通常と報じた。
：。原因：。
：。塩化ビニル、組み合わせて経口避妊薬、タンパク同化ステロイド、ヒ素、トロトラスト

家族meditteraen熱

臨床評価

これは臨床信頼性の高いマーカーの不足のため課題である。複数の薬の同時使用は複雑さを加えることがあります。アセトアミノフェンの毒性のように、よく依存薬理学的肝用量を確立発見しやすくなります。 CIOMS / RUCAMの規模とマリアとビクトリーの基準など、いくつかの臨床尺度は問題のある薬と肝臓の損傷の因果関係を確立するために提案されている。CIOMS / RUCAM規模がに疑いを分類する採点システムを含む、または高（スコア> 8）、″可能性″（スコア6-8）、″可能性″（スコア3-5）、″低い″（スコア1推定確定 - 2）″除外″（スコア≤0）。臨床医の有無、患者と疑われる毒性（アモキシシリン- clauvonic酸胆汁損傷などの既知の生化学的プロファイルの生化学的プロファイル間の類似性の欠如）より重点を置く。

治療と予後

問題のある薬が早期停止しているほとんどの場合では、肝機能は正常に戻ります。また、患者は支持療法を必要とする場合があります。アセトアミノフェン中毒では、しかし、最初の侮辱は致命的なことができます。薬は肝臓移植を必要とする可能性があります肝を誘発から劇症肝不全。過去には、アレルギーの機能と胆汁写真のウルソデオキシコール酸のglucocorticoidesも使用されていたがない確かな証拠は、その有効性をサポートすることです。

詳細は、2回は、関連するトランスアミナーゼ上昇ULNの血清ビリルビン値の上昇は、不吉な兆候だ。これは重大な肝を示し、死亡率は10％に15例の％の場合は特に、問題の薬は（ハイの法則）が停止されていませんつながる可能性があります。それは、）黄疸につながるだろ� ��胆管閉塞やギルバート症候群の不在ゆえマイナー障害（ビリルビン排泄を阻害する肝臓に大きな被害を必要とするので、これがあります。結果の他の貧しい人々の予測は、老後、女性、高ASTのです。

薬は肝毒性の取り下げ

トログリタゾン、bromfenac、trovafloxacin、ebrotidine、nimesulide、ネファゾドン、ximelagatranとペモリン。

特定の薬や毒素

アセトアミノフェン

アセトアミノフェン（パラセタモールも、ブランド名タイレノールとPanadolで知られる）は、通常も所定の用量で忍容性が過剰は、薬物の最も一般的な原因は肝疾患、急性肝不全の世界を誘発され、この代謝物はグルタチオンでの接合で無害化、通常の状況でフェーズ2の反応。 NAPQIの過剰摂取、大量ではどの解毒プロセスを圧倒し肝細胞への損傷につながる生成されます。一酸化窒素は、毒性を誘導する役割を果たしている。肝障害のリスクは用量摂取、同時アルコールや他の薬物摂取、摂取と解毒剤等の間隔投与肝臓に有毒を含むいくつかの要因によって影響され非常に変数であり、慢性アルコール依存症に低くなります。測定は、血中濃度の重要な、高いレベルの予後を予測する予後を評価しています。管理は、アセチルシステイン、グルタチオンの前駆体の毒性NAPQIをキャプチャして、肝臓の損傷の程度を制限することができます。人は急性肝障害をも自発的に回復することができます開発が、移植を必要とする可能性があります脳症や凝固などの予後不良兆候が存在する場合（参照してくださいキングスカレ ッジ基準）。

非ステロイド性抗炎症薬

個々の鎮痛薬はほとんど肝臓の損傷を自分たちの利用が広がったため誘導が、NSAIDsが薬肝を示すの主要なグループとして浮上している。両方の用量に依存し、特異な反応記載されている。アスピリンやフェニルブタゾンは、本質的な肝関連付けられている。特異反応はイブプロフェン、スリンダク、フェニルブタゾン、ピロキシカム、ジクロフェナクとインドメタシン関連付けられている。

糖質コルチコイド

糖質コルチコイドはとても炭水化物機構に与える影響のために名前が付けられます。彼らは肝臓でグリコーゲン貯蔵を促進する。拡大肝は、子供の長期的なステロイド使用のまれな副作用です。大人の両方で長時間使用するの古典的な効果と小児人口は脂肪症です。

ナチュラル製品

例としては、（特に破壊天使）と、アフラトキシン多くアマニータのキノコが含まれます。

産業毒素

例としては、ヒ素、四塩化炭素、塩化ビニルが含まれます。

ハーブや代替療法

例）はアキーの果実を、Bajiaolian、樟脳、Copaltra、サイカシン、カバ、ピロリジジンアルカロイド、ホース栗の葉、バレリアン、コンフリー（しばしばハーブティーで使用されるなど
救済をハーブ。⇒中国語：。
：。ジン富栄歓、馬黄翔武-ピーアン

また、参照してください

⇒Hepatoprotection
。⇒ライ症候群

参照

モル妊娠は、妊娠の異常な形、前記子宮の非実行可能な、受精卵移植であり、これにより病理学的なものに正常な妊娠のプロセスを変換します。これは、胞状奇胎（または胞状奇胎、モラhydatidosaの存在によって）が特徴です。胞状のモグラは絨毛は、がんの形に発展する可能性があります。

語源はhydatis（水ギリシャのドロップダウンリストから）、嚢胞の水の内容を参照し、派生され、モル（石臼/偽妊娠ラテンモラ=から）。 エントリーはn包虫（A.）のとモール、nを⁶オンラインでオックスフォード英語辞典の。 （ - サブスクリプションが必要です。） この用語は、しかし、嚢胞のような外観から包虫嚢胞虫症になる

自然史

胞状奇胎は胎盤は、通常、肉眼で見ることがブドウのような小胞を含む/受胎妊娠です。小胞は流体によって絨毛の膨満により発生します。時顕微鏡で、記録され絨毛組織の増殖を視察した。未処理の、胞状奇胎は、ほとんどの自然流産として終了しますままにした場合。

形態に基づいて、奇モグラは2つのタイプに分けることができます：。完全なモグラは、すべての絨毛が小胞と、胚や胎児の兆候です存在している。他の人がより正常に表示さ一方および/胎児見ることができる胚が胎児は常に奇形され、決して実行可能な部分的なモルでいくつかの絨毛は、水疱、です。

胞状のモルは妊娠の合併症、かつて米国では1000妊娠で発生する、アジアで非常に高いレート（1つに、インドネシアで100妊娠で開くなど）をされます。

まれに胞状奇胎の共同通常、実行可能な胎児の子宮内に存在します。これらのケースは姉妹によるものです。子宮は、2つはconceptusを含みます：。 1つの異常胎盤とは生存胎児（モル）と、1つは通常胎盤と生存胎児と。注意監視下ではしばしば可能女性のための通常の子供と出産するモルの硬化される。

下顎の輪郭にきびの原因と毛穴

この条件の原因は完全に理解されていません。潜在的リスク要因は、卵の欠陥を含むことが、子宮、または栄養不足に異常。女性20歳以下、または歳40歳以上はリスクが高くなります。その他の危険因子は食事蛋白質の低、葉酸、およびカロチンが含まれます。 2倍体は、精子のみDNAのセットは、すべての染色体遺伝子の精子模様メチル化抑制を意味します。これは、デュアル卵模様のメチル化に対し、合胞体細胞の増殖につながる胚への資源の献身には、発展途上合胞体栄養細胞となる。これは男性の遺伝子の女性の遺伝子リソースの制限の運転に対して胎児に高い投資のための運転で進化の競争の結果子供の数を最大限にすると考えられる。

親の起源

最も完全なモグラでは、すべての核の遺伝子は父親のみ（雄性）から継承されます。これらのアンドロゲンモル、最も可能性のメカニズムの約80％で、空の卵は1つの精子では、すべての染色体/遺伝子（の重複が続く受精されているプロセスと呼ばれる核内倍加）。完全なモグラの約20％で最も可能性のメカニズムは、空の卵は2つの精子で受精されます。どちらの場合では、モル（すなわち、二倍ですあるすべての染色体の2つのコピー）です。これらすべてのケースでは、ミトコンドリア遺伝子は母親から、いつものように継承されます。

ほとんどの部分モル（3つの染色体セット）三倍です。最も可能性のメカニズムは、通常の半数の卵は2つの精子で受精されます。したがって核遺伝子の1つの母体セットと2つの父方のセットが含まれます。

まれに、奇モルは（4染色体セット）四倍体、または他の染色体異常がある。

奇モグラの小さな割合は、通常の生活者に、彼らは染色体の2つのセットを持って、1つは、各生物学的親から継承されます両性倍ゲノムしています。これらのモグラの遺伝子NLRP7の変異を運ぶ女性、奇胎妊娠に向けて、それらを素因が発生します。胞状奇胎これらのまれな亜種が完全にまたは部分的なことがあります。

臨床プレゼンテーションと診断

モルは、通常、現在妊娠4番目の5月に無痛膣からの出血で妊娠。 子宮が予想以上に、または卵巣に拡大する可能性があります。また、より嘔吐も（悪阻）が予想されることがあります。時には、尿中の蛋白質と一緒に血圧の増加である。血液検査ではヒト絨毛性ゴナドトロピン（hCG）と非常に高いレベルが表示されます。

診断が強く超音波（超音波）が示唆されたと診断病理組織学的検査が必要です。超音波では、モル）がブドウの房（ぶどうやハチの巣状子宮や雪嵐のクラスタに似ている。また栄養の増殖を促進され、絨毛の拡大。 絨毛の血管も同様に低下している。

甲状腺機能亢進症の時の症状は、hCGの正常甲状腺刺激ホルモン（TSH値）を模倣することができます非常に高いレベルのために見られている。

治療

胞状のモグラは、できるだけ早く診断後子宮吸引や手術掻爬によって子宮を避難し、順序で絨毛のリスクを避けるために扱われるべきである。その血清ヒト絨毛性性腺刺激ホルモン（hCG）とレベルが検出不能なレベルに落ちているまで患者が続いている。侵襲、または転移モル（がん）と化学療法が必要な場合が多いだけでなくメトトレキサートに応答します。治療への反応はほぼ100％です。患者は1年間奇胎妊娠後に妊娠することをお勧めします。別の奇胎妊娠を有する可能性が約1％です。

管理はときにほくろが一緒に1つ以上の正常胎児で発生する複雑です。

Carboprost薬は子宮を収縮するために使用されることがあります。

予後

奇モグラの80％以上は良性です。結果治療法は通常、優れているした。クローズフォローアップが不可欠である。避妊の高効果的な手段は、少なくとも6〜12ヵ月間妊娠を避けるために推奨される。

10〜15％例では、奇モグラは侵襲モルに発展する可能性があります。この状態は永続的な絨毛性疾患（PTD）を命名された。モグラは、これまでに出血や他の合併症の開発子宮壁に侵入可能性があります。これは、手術後の完全な腹部と胸部X線検査は、頻繁に要求されるこのような理由です。

例3％2において、奇モルは悪性、急速に成長を続けて絨毛、に、発展するかもしれないと転移（）癌のフォームを広がっている。通常予後不良を示すこれらの要因にもかかわらず、化学療法による治療後に治癒率が高いです。

女性の90％以上が悪性、非癌を拡散して生き残るためには、その能力を想像して子供を産む保持が可能です。その出産の能力は、通常は失われますが、これらの転移（）がんを広げるとでは、寛解は75〜85％のままです。

また、参照してください

⇒妊娠絨毛性疾患
⇒虫症

参照

外部リンク

⇒Humpath＃3186（病理学の画像）
。⇒オリジナルソース：。

肝障害は肝臓のできない正常な生理の一環として、通常の合成と代謝機能を実行することです。 2つの形式が認識されます：。
。⇒急性肝不全-問題肝開発の肝性脳症（混乱は、昏迷と昏睡状態に血液やアルブミンなどの蛋白質（）と減少した生産の凝固などの症状（最初の4週間）の内のタンパク質として黄疸）です。亜急性肝障害は間隔が5-12週間の場合存在すると言われている急性肝障害は、この間隔が7日以下の場合に存在する、と言われて。
⇒慢性肝障害は通常、肝硬変のコンテキストで発生すると、それ自体可能性脂肪や、鉄や銅の過負荷などの過度のアルコール摂取、B型肝炎やC、自己免疫、遺伝、代謝の原因（のような結果の多くの原因は、非脂肪肝疾患）アルコール。

参照

肝性脳症

肝性脳症（また、門脈体循環性脳症と呼ばれる）の混乱の発生、肝障害の結果としての意識と昏睡状態の変化レベルです。それは肝性昏睡または昏睡hepaticumと呼ばれる高度な段階では。それは最終的に死に至ることがあります。

それが蓄積することによって、通常肝臓で削除されます。有害物質の血液中に発生します。肝性脳症の診断は、症状の代替説明を排除肝機能障害の存在を必要とします。血液検査（アンモニアレベル）診断に役立つ可能性があります。攻撃は、しばしば感染や便秘などの併発問題によって引き起こされるている。

肝性脳症の治療で可逆的です。これは、抑制に腸内の有害物質の生産をしています。これは最も一般的な下剤のラクツロースまたは非吸収性抗生物質で行われます。また、任意の基礎疾患の症状を改善することがあります。特定の設定では、急性肝障害など、脳症の発症は、生体肝移植の必要性を示すことがあります。

肥満に精神力動的ビュー

徴候と症状

肝性脳症の穏やかフォームが難しい臨床検出するが、神経心理学的テストに証明されることがあります。このように経験さ物忘れ、軽度の混乱とイライラ。もっと深刻な脳症が反転して睡眠覚醒パターン（日寝て、目を覚まし夜されて）、マーク過敏、振戦、協調とトラブルの書き込みで問題が特徴です。

眠気、最終的には無気力から意識の悪化レベルに肝性脳症のリードの他の重篤な形態は、昏睡状態。中間段階では、手足の特性痙動（）はアステリクシス、肝臓のフラップをその羽ばたきの文字のために観測され、これは眠気の悪化と消えます。また見当識障害と記憶喪失は、され、動作を発生することが制約されない。コーマと発作が最も先進的な段階を表し、脳浮腫（脳組織の腫脹）死に至る。

脳症は、しばしば、他の症状と肝障害の兆候が一緒に発生します。これらのためにと）、周辺空洞腹部浮腫足の（腫れが含まれて黄疸（黄色変色と皮膚白人の目）の蓄積、腹水液（流体蓄積皮膚に）。腱反射は脳症重度の5月に誇張、反射足とかもしれないこと、すなわち異常（拡張ではなく、屈曲バビンスキー）の看板が、特に匂い（foetorの肝）が検出されることがあります。

肝性脳症にも発生する可能性があります経頸静脈肝門脈体循環シャント（TIPSS）の作成後に。これは、難治性腹水の治療では、食道静脈瘤と肝腎症候群からの出血に使用されます。 。
グレード1 -簡易不足の意識⇒;ユーフォリアや不安、短縮注意スパン、または減算また障害のパフォーマンス
。⇒グレード2 -無気力や無関心、または場所時間最小見当識障害のため、微妙な人格変化、不適切な行動
。⇒3級- semistuporに眠気が、刺激口頭応答して、混乱、総見当識障害
。⇒4年生-コーマ（刺激有害応答に口頭または）

タイプ

顕微鏡写真を示す肝硬変、しばしば肝性脳症の前に条件。三重の染色。
肝性脳症の分類は世界会議消化器1998年にウィーンで導入されました。この分類によると、肝性脳症は、A型、BとCの根本的な原因に応じて分割されます。
タイプ⇒（=急性）の障害について説明します肝肝急性脳症を関連付けられている
病気をシャントなく関連付けられている固有肝⇒全身バイパスタイプB（=ポータルで）場合に発生
は、肝硬変）が発生した患者と⇒肝硬変=（Cをタイプ-このタイプの永続的な、細分化さでのエピソード、最小限の脳症

長期最小限脳症（MHE）臨床的に明白な認知機能障害につながるしない脳症としては、定義されて神経心理学的研究で実証することができます。最小限の脳症は、生活の質を低下させると道路交通事故に関与したリスクを高める示されているとして、これはまだ重要な発見です。

病因

様々な説明は、なぜ肝機能障害や門脈体循環シャントは脳症につながる可能性です。健常者では、窒素は小腸、食品から腸内細菌によって、生成されたが、門脈によって運ばれて80から90パーセントが代謝され、肝臓への化合物を含有/またはすぐに排泄される。このプロセスは、肝性脳症のすべてのサブタイプでは、門脈血が側副血行路や医学的建設シャントを通じて肝臓をバイパスするため、いずれかの理由肝細胞は、（肝細胞）廃棄物を物質代謝ができない、またはさ低下している。窒素廃棄物が全身循環（そのため古い用語門脈体循環性脳症）に蓄積されます。最も重要な廃棄物は）はアンモニア（NH _3。この小さな分子は、血液脳関門を通過吸収され、アストロサイト、大脳皮質の30％を占める脳細胞の人口で代謝。アストロサイトが腫れになると、そこに、他の脳細胞へのエネルギー供給抑制γ-アミノ酪酸（GABA）をシステムの活動を増加さが減少します。数多くの研究アンモニアの中心的な役割を示すにもかかわらず、アンモニア濃度は脳症の重症度と相関しない、それは、これは、より多くのアンモニアはすでに人を対象に血清レベルrelativelyている重度の症状を脳に吸収されていることを意味suspectedです低い。 その他の廃棄物は、肝性脳症に関与する（物質がチオール基を含む）、短鎖脂肪酸、フェノールメルカプタンが含まれます。

病気の状態への相対的な寄与は不明ですが、多くの他の異常は肝性脳症で説明されている。ベンゾジアゼピンのような化合物は、GABAの神経伝達システムの増加レベルと同様に異常が検出されている。芳香族アミノ酸（フェニルアラニンは、トリプトファン、チロシン）と分岐鎖アミノ酸が（ロイシン、イソロイシンとバリン）に記載されているが、これは偽神経伝達物質（例えばオクトパミンと2 hydroxyphenethylamineの生成につながる）との間の不均衡。セロトニン系の調節障害は、あまりにも報告されています。亜鉛、マンガンの蓄積の減少は、役割を果たすことができる。 炎症が体の他のサイトカインの作用を介してアストロサイトの細菌リポ多糖脳症を引き起こす可能性があります。

診断

顕微鏡写真は、アルツハイマー病II型のアストロサイトのよう肝性脳症で見られることがあります。

調査

肝性脳症の診断のみ確認肝疾患（の存在下で行うことができます。A型とC）または門脈体循環シャント（タイプB）は、似たような症状に、他の脳症につながるとして。区別するには、肝機能の異常検査および/または超音波は、肝臓疾患を示唆する必要がありますし、理想的には肝生検。 肝性脳症の症状はまた、脳出血と発作（どちらもより多くの慢性肝疾患では一般的のような他の条件から）生じることがあります。 CTは脳の出血を除外するために必要かもしれないが、スキャン発作活動は脳波を（脳波）の研究が疑われる場合に実行されることがあります。 稀に脳症の模倣は、髄膜炎、脳炎、ウェルニッケ脳症とウィルソン病されます。これらは臨床的に疑われる可能性があります調査を確認した。

肝性脳症の診断は臨床1、一度混乱や昏睡状態の他の原因が除外されている。ないテストは完全に診断または除外されます。血清アンモニア濃度が上昇患者の90％ですが、すべてではないhyperammoninaemia（高アンモニアレベル）脳症関連付けられている。 CTで脳のスキャン通常4脳症、ステージを除くときに脳浮腫が表示されることがありますは異常を示しています。 彼らは異常を示すかもしれないが、磁気共鳴イメージングなどの他のニューロイメージングのモダリティは、法（MRI）は、現在有効とみなさではありません。 脳波では0期でも、最小限の場合はHEが存在している明確な異常を示しています。段階で私は、II、IIIのが三相波5 Hzで発振前頭葉以上であり、IVは、低速デルタ波の活動がステージです。 しかし、脳波の変化は十分に有用な他の条件から肝性脳症を区別することに典型的なされていません。

一度脳症の診断が行われており、努力が根本的な原因を（のような原因で上記の）除外する作られています。これは、必要な血液検査（尿素や電解質、フル血球数、肝機能検査）は、通常胸部X線、および尿検査。そこに腹水、診断穿刺（針で液体サンプルの除去）の場合は特発性細菌性腹膜炎を（SBP）の識別するために必要となる場合があります。

最小大使

最小限の肝性脳症の診断は定義神経心理学的テストが必要です。古いテストは番号を）を少なくとも1つがランダムに数字を1-20分散接続できる速度を測定するテストAとB（接続など、ブロックデザインのテストおよび桁シンボルテスト。 2009年には専門家パネルでは、神経心理学的テストバッテリーが認知機能の複数のドメインを測定する目的結論一般的に1つのテストより信頼性の高い、とより強く機能の状態と相関する傾向がある。両方の反復バッテリー評価神経心理学的ステータス（RBANS）のためにこの目的のために使用されることがあります。 PSEは、症候群診断テストは、ドイツで開発し、いくつかの他の欧州諸国で検証、古い番号接続テストなどの評価ツールを搭載。

治療

これらは重度の脳症（ステージ3と4）咽頭反射などの気道を低下保護反射による妨害の危険があります。これは呼吸停止につながることができます。看護は、適切な領域に、集中治療室などの、このような状況では、必要に応じて気道の挿管を提唱されます。 意識のレベルが低い場合は誤嚥性肺炎の重要なリスクであり、経鼻胃管が多いように挿入されて栄養素と薬の安全管理。肝性脳症B型は人TIPSS手続きを受けているで発生する可能性があります。ほとんどの場合、これは自発的に、または治療後述で、解決が約5％のごく一部、シャントの閉塞の症状に対処する必要があります。根本的な原因として感染症の頻度を考えると、抗生物質は、しばしば経験（正確なソースと感染症の自然の知識がなくて）管理されます。 一度脳症のエピソードを効果的に、肝臓移植の準備をするかどうかで行うことが決定をする必要があります扱われています。

国会

過去には、それは通常のレベルでもタンパク質の消費量は肝性脳症のリスクを増加と考えられた。これは間違っていることが示されています。また、慢性肝疾患を持つ多くの人が栄養失調で、安定した体重を維持するために十分なタンパク質が必要です。十分なタンパク質とエネルギーの食事が推奨される。

分岐鎖アミノ酸と食物添加は、脳症、肝硬変の他の合併症の改善を示している。 いくつかの研究は、プロバイオティクス（健康に良いバクテリア）の管理の利点を示している。

ラクツロース/ラクチトール

ラクツロースとラクチトールは、消化管から吸収されていません糖です。彼らは腸アンモニアの生成を改善するために考えられているが、細菌、レンダリングのNh（アンモニウムにアンモニアinabsorbableによる変換を4）輸送_の増加、およびを通じて腸の内容。 15〜30ミリリットルの投与量は1日3回投与され、その結果は、いくつかの設定3-5軟便日、または（） ラクツロースも浣腸で、特に脳症が深刻与えられることがあります。 より一般的に、リン酸塩浣腸が使用されます。これは、1つの脳症の原因は、増加腸輸送便秘を和らげることができる。

コクラン共同計画は2004年のレビューは証拠が不十分かどうかをラクツロースとラクチトールは、肝性脳症の利益のかを決定すると結論したが、それはC型肝性脳症の最初の行の処理のまま。 急性肝不全では、不透明ラクツロースは有益です。さらに、リードすることがあります膨満感に、そのような肝移植の手順を妨げる必要に応じてください。

抗生物質

抗生物質のマイシンとメトロニダゾールは、以前は肝性脳症の治療薬として使われていた。繰り返しますが、その使用の根拠は、実際には、アンモニアなどの廃棄物が生成され、腸内細菌によって変換し、これらの細菌のこれらの廃棄物の発生を減らすことが殺害された。ネオマイシンは、その低腸吸収のために、広範囲に使用されるかのようにネオマイシンと同様アミノグリコシド系抗生物質の損失や腎不全を聴いて原因選ばれた。その後の研究が実際に経腸吸収され、その結果合併症がネオマイシンを示した。長期間の使用は、末梢神経障害（神経の損傷）、および多くの経験胃腸の副作用を引き起こす可能性のためメトロニダゾールは、同様に、放棄された。

そしておそらくより抗生物質効果が安全リファキシミン、リファマイシンクラス抗生物質非吸収性からです。これは、同様の方法で動作するように、と考えていますが、合併症ネオマイシンにメトロニダゾール添付なし。リファキシミンの使用はラクツロースより証拠によってサポートされます。 ラクツロース、または効果不十分容認されない場合にのみ2番目のライン治療として使用されるより広範な経験のために、それは。時より、各コンポーネントが個別に有効である可能性があります2つの組み合わせをラクツロースに追加しました。 リファキシミンはラクツロースよりも高価ですが、費用は脳症のための減少入院で相殺されることがあります。

ローラ

L -オルニチンとL -（ローラ）尿素サイクル、中性物質の尿素にそれを回すことによりアンモニアを除去代謝経路を介して尿素の生成を高めるために使用されるアスパラギン酸の準備。これは、ラクツロースと組み合わせることができます/またはリファキシミンこれらだけでは不十分症状を制御するにしている場合。

疫学と予後

これらの肝硬変で、肝性脳症の発症リスクは年間20％であり、あからさまな性脳症肝硬変の展示の証拠を持つ人々の30から45パーセントについて、いつでも。最小限の肝性脳症の有病率は、正式な神経心理学的テストに検出は60〜80％で、これは将来的に明白な脳症を発症する可能性が高まります。 一度肝性脳症は、予後は肝障害の他のマーカー部分がアルブミンのレベルなど決定されます（蛋白質は肝臓で作ら）開発し、タンパク質の肝臓で産生さに依存してプロトロンビン時間（凝固のテスト、 ）、腹水の存在とビリルビンのレベル（標識され、肝臓から排せつされるヘモグロビンの分解産物）。一緒に脳症の重症度と、これらのマーカーは、チャイルドピュースコアに組み込まれているが、このスコアは、1と2年間の生存率を決定する決定肝移植を提供することを支援することがあります。

急性肝不全では、重篤な脳症の開発が強く、短期的な死亡率を予測し、ほぼ同じ予後を決定する肝障害の根本的な原因の性質として重要である。歴史的に広く提供して肝移植のためのキングスカレッジの基準など、限定的な利用となっており、最近のガイドラインは、これらの基準に過度に依存を阻止する条件を使用します。ウィルソン病（遺伝性銅蓄積患者の肝性脳症の発生）とキノコ中毒、肝移植のための緊急の必要性を示しています。

歴史

黄疸を持つ人々の動揺現象の発生は古代のヒポクラテスコスの（約460から370紀元前に）説明されている場合があります。ケルススは、ガレノス（第1および第3世紀それぞれ）の両方の条件を認識した。肝臓病や神経精神症状の間のリンクの多くは現代的な説明は、18世紀、19世紀に作られた、たとえば、ジョヴァンニバッティスタモルガーニは（1682年〜1771年）1761年に、それは進行性の病気と報告した。これらの研究教授ノートルダムシーラシャーロック（1918-2001）、それまでにロイヤル大学院医学部ロンドンで、ロイヤルフリー病院、その後に行われた多くの。同じグループは、タンパク質の制限を検討

ラクツロースの治療効果を調べてウェストヘブン分類教授ハロルドコンらがイェール大学で策定された。

参照